Alzheimer : son point de départ dans le cerveau localisé

L’imagerie par IRM fonctionnelle a permis d’identifier la zone du cerveau dans laquelle débute la maladie d’Alzheimer et comment elle se répand.

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Un patient en train de pratiquer un IRM du cerveau. SUPERSTOCK/SUPERSTOCK/SIPA

On dit qu’Alzheimer est une maladie neurodégénérative, c’est à dire une destruction progressive de neurones. Les spécialistes avaient remarqué que les premiers signes apparaissaient dans une zone particulière du cortex cérébral. Grâce à l’imagerie par IRM fonctionnelle, une équipe du centre médical de l’Université Columbia à New York vient de localiser précisément le point de départ de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau. Il s’agit du cortex entorhinal latéral.

 

Cette équipe, qui a publié ses résultats dimanche 22 décembre dans l’édition online de la revue Nature Neuroscience, suivait 96 seniors. Au bout de 3 ans et demi, la maladie d’Alzheimer a été diagnostiquée chez 12 d’entre eux. Par comparaison avec les images du début de l’étude et celles des personnes non malades, les chercheurs ont remarqué une nette baisse d’activité dans le cortex entorhinal latéral. Puis, à mesure que la maladie progressait, d’autres zones du cortex cérébral ont montré des faiblesses, notamment le cortex pariétal, une région du cerveau impliquée dans la navigation et l’orientation dans l’espace. Il semble donc que la maladie d’Alzheimer se répande de proche en proche, la destruction d’un neurone affectant les autres neurones auxquels il est relié.

Ce résultat conforte donc la stratégie de diagnostic précoce mise en place en France, notamment à travers les consultations Mémoire. « Cela donne du crédit à notre approche qui consiste à identifier les troubles de mémoire caractéristiques de la maladie d’Alzheimer au moyen de tests spécifiques », poursuit ce spécialiste français.  

Les auteurs de l’étude ont ensuite tenté de relier leur découverte aux deux protéines déjà mises en évidence dans la maladie d’Alzheimer : le peptide bêta-amyloïde et la protéine tau. Chez la souris, les chercheurs sont parvenus à démontrer que c’est la présence simultanée en grande quantité de ces 2 protéines qui fait dysfonctionner les neurones du cortex entorhinal latéral.  

Le Pr Dubois émet toutefois une réserve, il n’est pas certain que ces observations faites chez la souris soient directement transposables pour la maladie chez l'homme. Il n’empêche, ces résultats confirment que la recherche progresse dans la compréhension de la maladie d’Alzheimer et que des pièces jusqu’ici éparses du puzzle commencent à s’assembler.

« Identifier le cortex entorinhal latéral comme point de départ de la maladie n’en fait pas pour autant immédiatement une cible thérapeutique pour de futurs médicaments. C’est une zone du cerveau difficilement accessible, nuance Bruno Dubois. Mais c’est un élément important à ajouter au dossier ».

 Le Nouvel Observateur